第338章 雅各宾人的地球生存指南(第1页)

铜基蛋白的“重金属陷阱”——配位化学的致命诱惑

科学机制:

环节 地球铁基(血红蛋白) 雅各宾铜基(血蓝蛋白) 差异风险

金属活性中心 Fe2?(亚铁离子) Cu?/Cu2?(亚铜/铜离子) 铜离子配位能力更强

配位键特性 与O?形成可逆结合 与O?形成更强键合+易捕获重金属 铜的d轨道更易接纳重金属电子

重金属竞争 铅/汞难取代铁 铅/汞/镉可抢占铜配位点 血蓝蛋白变“重金属海绵”

致命过程:

重金属(如Pb2?)进入血液

攻击血蓝蛋白活性中心

Cu?被置换出 → 游离铜离子中毒

重金属占据氧结合位 → 蛋白失活

双重毒性:

重金属中毒 + 缺氧症

地球参照:威尔逊病(铜代谢障碍)患者对锌敏感 → 但雅各宾人是全局性脆弱

雅各宾星(2G)的生化炼狱:

重力影响 地球(1G) 雅各宾(2G) 毒性倍增原理

血液循环 血压120/80mmHg 血压240/160mmHg 重金属更易渗透血管壁

细胞膜压 正常渗透压 膜结构致密化 重金属滞留细胞内时间+50%

肾脏过滤 肾小球滤过率90mL/min 滤过率暴增→重金属冲刷不足 毒素累积速度×3

数据对比:

铅毒性阈值:

地球:50μg/dL

雅各宾星:5μg/dL(10倍敏感)

症状爆发速度:

地球:慢性中毒(数月)

雅各宾星:急性器官衰竭(72小时)

DDT过敏的本质:

DDT含氯苯+三氯乙烷

高温高压下释放微量铅/汞(工业杂质)

铅抢占血蓝蛋白铜位点

蛋白变性 → 免疫系统识别为“异种入侵”

肥大细胞释放组胺 → 毛细血管扩张

红斑+瘙痒(地球版过敏升级为雅各宾版中毒)

人类血红蛋白对铅亲和力低
(本章节未完结,点击下一页翻页继续阅读)